Атопический дерматит: причины, симптомы и современные методы лечения. Полное руководство

Атопический дерматит (АтД) — одно из самых распространенных хронических воспалительных заболеваний кожи. Знакомые многим с детства слова «диатез», «нейродермит», «аллергия на коже» — это всё про него. Болезнь характеризуется упорным зудом, сухостью и воспалением кожи, протекает с периодами обострений и ремиссий и способна значительно снижать качество жизни пациента. Разберемся, почему возникает атопический дерматит, как его правильно диагностировать и лечить.

Что такое атопический дерматит?

Атопический дерматит (синонимы: атопическая экзема, конституциональная экзема, нейродермит) — это генетически детерминированное, хроническое, рецидивирующее воспалительное заболевание кожи. Термин «атопия» происходит от греческого слова atopos, что означает «необычный, чужеродный», и подразумевает наследственную склонность к аллергическим реакциям.

Заболевание обычно начинается в раннем детстве (в 60% случаев — на первом году жизни, в 85% — до 5 лет), но может сохраняться или впервые возникать и во взрослом возрасте. Атопический дерматит не заразен и не передается от человека к человеку.

Распространенность заболевания высока: среди детского населения она достигает 20%, среди взрослых — 2–8%. Атопический дерматит занимает первое место среди нефатальных кожных заболеваний по влиянию на качество жизни пациентов.

Связь с другими аллергическими заболеваниями («атопический марш»)

Атопический дерматит часто является первым этапом так называемого «атопического марша» — последовательного развития других атопических заболеваний. У пациентов с АтД повышен риск возникновения:

• аллергического ринита (насморка);
• аллергического конъюнктивита;
• бронхиальной астмы;
• пищевой аллергии.

Риск развития респираторной аллергии у детей с атопическим дерматитом составляет от 30% до 80%. При тяжелом течении АтД вероятность присоединения бронхиальной астмы достигает 60%.

Причины возникновения атопического дерматита

Атопический дерматит — многофакторное заболевание, в развитии которого играют роль как генетические, так и внешнесредовые факторы.

Генетическая предрасположенность

Наследственный характер заболевания подтверждается семейным анамнезом. Если один из родителей страдает атопическим дерматитом, риск развития заболевания у ребенка составляет около 50%. Если больны оба родителя, риск возрастает до 80%.

Наиболее значимый генетический фактор — мутации в гене филаггрина. Филаггрин — это ключевой белок, отвечающий за структуру и целостность кожного барьера. Его дефицит приводит к:

• нарушению формирования рогового слоя;
• повышенной потере влаги (трансэпидермальной);
• сухости кожи;
• повышенной проницаемости для аллергенов и раздражителей.

Нарушение кожного барьера

Из-за генетических дефектов и снижения синтеза липидов (церамидов) кожа при атопическом дерматите теряет свою защитную функцию. Она становится сухой, проницаемой для аллергенов и микроорганизмов. Повышенная потеря влаги усугубляет сухость и способствует микротрещинам.

Иммунные нарушения

В основе воспаления при АтД лежит дисбаланс иммунного ответа с преобладанием Т-хелперов 2-го типа (Th2). В острую фазу активируются Th2-клетки, которые вырабатывают провоспалительные цитокины (интерлейкины ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, ИЛ-31). Это приводит к:

• гиперпродукции иммуноглобулина Е (IgE);
• активации эозинофилов;
• развитию аллергического воспаления;
• усилению зуда (особенно роль ИЛ-31).

При хроническом течении в процесс вовлекаются также Th1-, Th17- и Th22-клетки, что поддерживает воспаление и приводит к утолщению кожи (лихенификации).

Изменение микробиома кожи

У пациентов с атопическим дерматитом нарушен баланс микрофлоры кожи. Снижается разнообразие полезных бактерий и наблюдается активное размножение Staphylococcus aureus (золотистого стафилококка). Этим бактериям колонизировано около 90% пациентов с АтД. Продукты их жизнедеятельности (энтеротоксины) действуют как суперантигены и усугубляют воспаление.

Триггерные факторы (провокаторы обострений)

Даже при наличии генетической предрасположенности заболевание манифестирует и обостряется под влиянием внешних факторов. К ним относятся:

Симптомы атопического детматита: возрастная динамика

Клиническая картина атопического дерматита зависит от возраста пациента. Принято выделять три возрастные фазы: младенческую, детскую и взрослую.

Младенческая фаза (от 2 месяцев до 2 лет)

• Локализация: лицо (щеки, лоб, подбородок с характерным spared — носогубный треугольник остается чистым), волосистая часть головы, разгибательные поверхности конечностей, туловище. Обычно не затрагивается область под подгузником.
• Характер высыпаний: острое воспаление, яркая эритема (покраснение), папулы, везикулы (пузырьки), интенсивное мокнутие, образование корочек.
• Симптомы: сильный зуд, беспокойство ребенка, нарушение сна.

Детская фаза (от 2 до 12-13 лет)

• Локализация: сгибательные поверхности конечностей (локтевые и подколенные ямки), запястья, голеностопы, задняя поверхность шеи, кисти.
• Характер высыпаний: менее выраженная экссудация, кожа сухая, появляются участки утолщения (лихенификации), усиление кожного рисунка, трещины, расчесы (экскориации).
• Симптомы: интенсивный зуд, особенно в ночное время, расчесы до крови, нарушение сна, раздражительность.

Подростково-взрослая фаза (с 13-14 лет и старше)

• Локализация: лицо (периорбитальная и периоральная области), шея, верхняя часть груди и спины, сгибательные поверхности конечностей, кисти.
• Характер высыпаний: преобладают лихенификация (утолщение кожи), сухость, шелушение, трещины, множественные расчесы. Кожа приобретает землисто-серый оттенок.
• Симптомы: упорный, мучительный зуд, нарушение сна, снижение работоспособности, тревожность.

Специфические симптомы («малые признаки» атопии)

При длительном течении заболевания могут развиваться характерные признаки:

• Симптом Моргана — глубокие складки на нижних веках (ложный симптом «отека век»).
• Симптом «меховой шапки» — поредение волос на затылке у младенцев.
• Симптом «полированных ногтей» — блестящие, сточенные ногти из-за постоянных расчесов.
• Белый дермографизм — при проведении по коже тупым предметом остается не красный, а белый след.
• Склонность к рецидивирующим инфекциям кожи (бактериальным, вирусным, грибковым).

Классификация и степени тяжести

Атопический дерматит классифицируют по нескольким параметрам:

По распространенности процесса:

• Ограниченный — поражение занимает небольшую площадь (например, только локтевые сгибы).
• Распространенный (диффузный) — поражены значительные участки кожи в разных анатомических зонах.

По стадии и фазе течения:

• Острая стадия (длительностью до 6 месяцев) — эритема, папулы, везикулы, мокнутие, корки.
• Подострая стадия — уменьшение воспаления, преобладание шелушения и сухости.
• Хроническая стадия (более 6 месяцев) — лихенификация, утолщение кожи, усиление рисунка, сухость, трещины.
• Фаза обострения — усиление всех симптомов.
• Фаза ремиссии — исчезновение или значительное уменьшение симптомов (полная или неполная).

По степени тяжести (основана на интенсивности симптомов, площади поражения, влиянии на сон):

• Легкое течение.
• Среднетяжелое течение.
• Тяжелое течение.

Для объективной оценки тяжести используется международная шкала SCORAD, которая учитывает площадь поражения, интенсивность симптомов (эритема, отек, мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость) и субъективные жалобы (зуд, нарушение сна).

Возможные осложнения

Из-за нарушения целостности кожного барьера и иммунных нарушений пациенты с атопическим дерматитом склонны к развитию осложнений:

Бактериальные инфекции (пиодермии)

Наиболее частые — вызванные золотистым стафилококком. Проявляются гнойничковыми высыпаниями, желтыми корками, усилением воспаления, повышением температуры.

Вирусные инфекции

• Экзема герпетикум (герпетиформная экзема Капоши) — тяжелое осложнение, вызванное вирусом простого герпеса. Характеризуется распространенными пузырьками с пупковидным вдавлением, высокой температурой, ухудшением общего состояния. Требует немедленной госпитализации и противовирусной терапии.
• Повышенная восприимчивость к вирусу папилломы человека (бородавки) и контагиозному моллюску.

Грибковые инфекции

Кандидоз кожи и слизистых, поражение стоп и крупных складок.

Диагностика атопического дерматита

Диагноз устанавливается на основании характерной клинической картины, анамнеза и, при необходимости, дополнительных методов исследования. Специфических лабораторных маркеров не существует.

Клиническая диагностика

Используются диагностические критерии (например, критерии Ханифина и Райки), которые включают:

• Обязательные критерии: кожный зуд, типичная морфология и локализация, хроническое рецидивирующее течение, атопия в личном или семейном анамнезе.
• Дополнительные критерии: ксероз (сухость кожи), ихтиоз, ладонная гиперлинеарность, хейлит, экзема сосков, восприимчивость к инфекциям, белый дермографизм, периорбитальные изменения и др.

Лабораторные и инструментальные методы

Назначаются для уточнения диагноза, оценки тяжести и выявления триггеров:

• Общий анализ крови (возможна эозинофилия).
• Уровень общего IgE в сыворотке (часто, но не всегда повышен).
• Аллергологическое обследование: определение специфических IgE к пищевым, ингаляционным аллергенам, кожные прик-тесты (прик-тесты) — для выявления значимых аллергенов.
• Осмотр кожных покровов под увеличением (дерматоскопия).
• Биопсия кожи (в сложных диагностических случаях для исключения других заболеваний).

Важно: диагноз ставится на основании клиники, а лабораторные данные имеют вспомогательное значение.

Лечение атопического дерматита

Лечение АтД должно быть комплексным, индивидуальным и направленным на достижение нескольких целей:

• устранение или уменьшение воспаления и зуда;
• восстановление кожного барьера;
• предотвращение присоединения инфекции;
• достижение и поддержание длительной ремиссии;
• улучшение качества жизни пациента.

Базовый уход за кожей (для всех пациентов, постоянно)

Основа лечения атопического дерматита — правильный ежедневный уход за кожей с использованием эмолиентов (лечебно-косметических средств, увлажняющих и восстанавливающих кожный барьер).

Правила использования эмолиентов:

• Наносить регулярно, ежедневно, 2 и более раз в день, даже в период ремиссии.
• Наносить на влажную кожу после душа или ванны (в течение 3 минут).
• Использовать достаточное количество (для взрослого — около 500 мл в неделю).
• Выбирать средства в зависимости от степени сухости: лосьоны (легкие), кремы, мази (более жирные).
• Состав: церамиды, мочевина, глицерол, гиалуроновая кислота, парафин, вазелин.

Правила купания:

• Использовать теплую (не горячую) воду.
• Ограничить время купания 5-10 минутами.
• Использовать мягкие очищающие средства (синдет, масло для душа) с нейтральным pH.
• Не тереть кожу мочалкой, не растирать полотенцем — аккуратно промокать.

Противовоспалительная терапия (в период обострения)

1. Топические глюкокортикостероиды (ТГКС) — «золотой стандарт» лечения обострений.

• Препараты первого выбора для быстрого снятия воспаления и зуда.
• Применяются короткими курсами под контролем врача.
• Длительность применения у детей — не более 4 недель, у взрослых — до 12 недель.
• Используются разные степени активности в зависимости от локализации и тяжести (на лице и складках — слабые и умеренные, на теле — умеренные и сильные).
• Примеры: мометазон, метилпреднизолона ацепонат, гидрокортизон (слабый).

2. Топические ингибиторы кальциневрина (ТИК) — Пимекролимус, Такролимус.

• Нестероидные противовоспалительные средства.
• Применяются при легком и среднетяжелом течении, особенно на чувствительных зонах (лицо, шея, складки), где длительное использование ТГКС нежелательно.
• Могут использоваться длительно (до 12 месяцев) для контроля заболевания и продления ремиссии (проактивная терапия).
• Не вызывают атрофии кожи.

3. Местные антибактериальные и комбинированные средства.

• Применяются при признаках бактериальной инфекции короткими курсами (до 2 недель).
• Часто сочетают ТГКС и антибиотик (например, бетаметазон + гентамицин).

Системная терапия (при тяжелом течении, устойчивом к местному лечению)

Назначается строго врачом и включает:

• Системные глюкокортикостероиды — только короткими курсами при тяжелых обострениях, из-за риска побочных эффектов.
• Цитостатики (иммуносупрессоры) — циклоспорин А, метотрексат (применяются ограниченно, под контролем).
• Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) — современные высокоэффективные средства:
  • Дюпилумаб — моноклональные антитела к рецептору ИЛ-4/ИЛ-13 (блокирует Th2-воспаление).
  • Тралокинумаб — антитела к ИЛ-13.
• Ингибиторы Янус-киназ (JAK-ингибиторы) — малые молекулы для приема внутрь (упадацитиниб, барицитиниб) при среднетяжелом и тяжелом АтД.
• Антигистаминные препараты — для уменьшения зуда, особенно с седативным эффектом на ночь (имеют вспомогательное значение).
• Фототерапия — узковолновая УФБ-терапия при распространенном процессе.

Элиминационные мероприятия и диета

Диета должна быть строго индивидуализирована! Неоправданно строгие диеты могут навредить, особенно детям.

• При подтвержденной пищевой аллергии — исключение причинно-значимого продукта.
• Ведение пищевого дневника для выявления связи обострений с едой.
• Общие рекомендации: исключение острых, копченых, жареных блюд, продуктов с гистаминолибераторами (консервы, шоколад, цитрусовые, клубника — с осторожностью).
• У детей первого года жизни — сохранение грудного вскармливания, осторожное введение прикормов.

Контроль факторов окружающей среды:

• Регулярная влажная уборка, уменьшение количества пылесборников (ковры, тяжелые шторы).
• Использование гипоаллергенных средств для стирки и уборки.
• Поддержание оптимальной влажности воздуха (40-60%) с помощью увлажнителя.
• Одежда из мягких натуральных тканей (хлопок), избегать шерсти и синтетики, контактирующих с кожей.
• Избегать перегрева и потения.

Профилактика

Первичная профилактика (для детей из группы риска)

• Максимально длительное грудное вскармливание.
• Гипоаллергенная диета кормящей матери (при высоком риске).
• Рациональное введение прикормов не ранее 4-6 месяцев.
• Уход за кожей новорожденного с использованием эмолиентов с первых дней жизни.
• Исключение пассивного курения.

Вторичная профилактика (для предотвращения обострений)

• Ежедневный уход за кожей с эмолиентами (постоянно).
• Избегание известных триггеров.
• Своевременное лечение очагов хронической инфекции.
• Контроль сопутствующих заболеваний (ЖКТ, нервной системы).
• Санаторно-курортное лечение (вне обострения).

Прогноз

Атопический дерматит — хроническое заболевание. Примерно у 70% детей к подростковому возрасту наступает спонтанная ремиссия (заболевание «перерастают»). Однако у значительной части пациентов (около 30%) болезнь сохраняется или рецидивирует во взрослом возрасте. Современные методы лечения позволяют эффективно контролировать симптомы, достигать длительной ремиссии и значительно улучшать качество жизни пациентов. Главное — своевременное обращение к специалисту (дерматологу, аллергологу), соблюдение рекомендаций по уходу за кожей и правильное лечение обострений.